Нервная, эндокринная и иммунная системы способствуют функционированию организма как единого целого. Существует ряд патологических состояний на стыке этих систем, к которым относят тиреоидит Хашимото, аутоиммунный механизм развития которого является доказанным. При этом заболевании щитовидную железу поражают не только аутоантитела, но и лимфоциты, инфильтрирующие её ткань.

Заболевание впервые описал Хашимото, в 1912 году, под названием «лимфоматозный зоб» (struma lymphomatosa). В дальнейшем, в литературе, его стали называть «струма Хашимото». По последним данным, около 4-5 % населения страдают аутоиммунным тиреоидитом [2].

Истинные аутоиммунные реакции - это глубокая патология, поскольку они направлены против собственных, неизменённых в антигенном отношении клеток (страдает функция иммунокомпетентной системы). Поэтому для лечения истинных аутоиммунных заболеваний в официальной медицине применяют ингибицию иммунологической функции организма различными иммунодепрессантами, гормонами и другими сильнодействующими средствами, которые имеют существенные побочные действия. И, в последние годы отмечен рост иммунопатологических процессов, что, очевидно, связано с повышенной стимуляцией иммунной системы вновь создаваемыми искусственными антигенами.

Наследственный генез тиреоидита Хашимото подтверждён данными о частых случаях заболевания у близких родственников. Генетически обусловленный дефицит иммунокомпетентных клеток ведёт к срыву естественной толерантности, инфильтрации щитовидной железы макрофагами, лимфоцитами, плазматическими клетками. Есть и предположение, что непосредственной причиной болезни является избыток йода и других лекарственных препаратов, которым отводят роль разрешающего фактора в срыве естественной толерантности (Mc Gregor) [1].

Это актуально для нашей страны, где сейчас фармацевтические компании проводят активную пропаганду необходимости потребления препаратов йода. По мнению автора, далеко не вся Украина является йододефицитной зоной, и к этим рекомендациям нужно относиться дифференцированно; отдавая предпочтение потреблению йода (как и других необходимых веществ) в составе естественных продуктов питания.

Тиреоидитом Хашимото чаще болеют женщины, чем мужчины (4:1-6:1, соответственно). Заболевание развивается постепенно. Вначале нет признаков нарушения функции, так как деструктивные изменения компенсирует работа неповреждённых участков железы. По мере нарастания процесса могут возникнуть нарушения функции щитовидной железы: развивается первая фаза (гипертиреоз) - вследствие поступления в кровь большого количества ранее синтезированного гормона тироксина, или симптомы нарастающего гипотиреоза.

Таким образом, в зависимости от функционального состояния щитовидной железы различают следующие варианты аутоиммунного тиреоидита:

1) эутиреоидный,

2) гипотиреоидный,

3) гипертиреоидный.

Со времени первого описания заболевания, и до конца 50-х годов ХХ века, клиницисты придерживались активной хирургической тактики при аутоиммунном тиреоидите, считая методом выбора субтотальную резекцию щитовидной железы. Тяжёлый гипотиреоз, который развивался после таких операций, заставил отказаться от обширных оперативных вмешательств в пользу более экономных резекций [2]. Необоснованность оперативного лечения хронического воспалительного процесса очевидна.

В настоящее время методом выбора при аутоиммунном тиреоидите является консервативное лечение. В официальной медицине применяют тиреоидные гормоны (тироксин, трийодтиронин), которые назначают (с заместительной целью) при гипотиреозе, для предупреждения гиперплазии щитовидной железы при - эутиреозе, и для подавления аутоиммунного процесса [2]. Автору представляется сомнительной целесообразность назначения препаратов тироксина при нормальной функции щитовидной железы. При гипертиреозе, естественно, тироксин противопоказан, а обосновано применение тиреостатических средств, главным образом, препаратов группы мерказолила (methimazolе). Имеются данные об иммунодепрессивном действии мерказолила; в случае его плохой переносимости назначают в качестве тиреоблокатора карбонат лития, применяемый, главным образом, в психоневрологической практике (как оказывающий нормотимическое, седативное действие).

Фармакологические свойства карбоната лития: тормозит метаболизм инозитолфосфатов, модифицирующих активность медиаторов (норадреналина, серотонина, допамина и ГАМК), конкурирует на уровне мембран с ионами магния, калия, кальция и натрия.

В патогенезе гомеопатического препарата Lithium carbonicum отмечены боли в области сердца и сердцебиения, трепетание сердца вследствие психического возбуждения, головная боль, ощущение дрожания в мозге, светобоязнь, чувство песка в глазах, склонность к диарее, тиреотоксикоз в семейном анамнезе, легкая сердечно-сосудистая возбудимость [3]. Указанные симптомы позволяют надеяться на эффект применения Lithium carbonicum при гипертиреозе.

Рассмотрим случаи лечения аутоиммунного тиреоидита, с применением гомеопатических средств. Все пациенты пребывали на лечении в эндокринологическом отделении Областной клинической больницы, получали стандартную терапию и, на разных этапах заболевания, были консультированы автором (с назначением гомеопатических лекарств).

Пациентка П.Н., 1981 г.р., с 1998 г. получала лечение по поводу диффузного токсического зоба, в сочетании с аутоиммунным тиреоидитом. В 2000 г. стоял вопрос об операции. Учитывая небольшой размер щитовидной железы (II степени) и другие факторы, от операции было решено воздержаться. Больная принимала гомеопатические лекарства Lithium carbonicum, Kalium carbonicum, а также мерказолил (1-4 таблетки в день). Повторно осмотрена 30.05.2006 г. Щитовидная железа I степени, признаков нарушения её функции нет.

Пациентка М.Р., 1940 г.р. В июле 2001 г. получала лечение в неврологическом отделении (диагноз - болезнь Паркинсона), где было выявлено увеличение щитовидной железы. Консультирована эндокринологом, и, на основании клинических и лабораторных данных, был установлен диагноз аутоиммунного тиреоидита с тиреотоксикозом. Последовало лечение в эндокринологическом стационаре по стандартной схеме (мерказолил, рибоксин, кавинтон, пирацетам). В дальнейшем принимала гомеопатические средства, подобранные по принципу подобия - Lachesis, Sulfur, ряд комплексных средств (кратковременно). С 2003 г. функция щитовидной железы в норме, её размер уменьшился до I-й степени.

Пациент М.П., 1941 г.р. В феврале 2006 г. был выявлен аутоиммунный тиреоидит с тиреотоксикозом. Щитовидная железа увеличена до II степени, уплотнена; выявлены тахикардия, офтальмопатия. Принимал лечение: мерказолил, анаприлин, аспаркам, тиоцетам, фитотерапию (зобофит, струмозан). В мае 2006 г. предполагалось оперативное лечение зоба, но было отложено из-за респираторно-вирусной инфекции. Был назначен Lithium carbonicum 6 СН, продолжал приём мерказолила. Тиреотоксикоз компенсирован, размер щитовидной железы уменьшился, она стала мягче. Наблюдение продолжается.

Изложенная в статье информация и все представленные случаи нуждаются в дальнейшей обработке и анализе, и подлежат обсуждению специалистами.

1. Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология. - М.: Медицина,1991.

2. Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. – СПб., 2001.

3. Попова Т.Д., Зеликман Т.Я. Гомеопатическая терапия. - К.: Здоровья, 1990.

4. БМЭ. – М., 1978. - т. 9. - С. 165 – 168.

5. Компендиум. Лекарственные препараты. – К.: Морион, 2005.

6. Тарасюк С.В. Нейроэндокринно-обменные нарушения и гомеопатия. – М.: Гомеопат. медицина, 2000.

7. Песонина С.П., Сопина Э.Д., Васильев Ю.В. Избранные вопросы гомеопатической эндокринологии. – СПб.: Центр гомеопатии, 2003.