@@11@@
Гомеопатия
Одесские крупинки или globuli по-одесски.

У нас целый мир гомеопатии. Лечение гомеопатией в Одессе, ул. Тираспольская, 13 Центральная Одесская гомеопатическая аптека (аптека №5 ОАО "Фармация"). У нас Вы найдете все гомеопатические препараты. Узнаете о классической гомеопатии и все о последних форумах и семинарах по гомеопатии.

~~~ 10-11.IV.20 - ВСЕМИРНЫЙ ДЕНЬ ГОМЕОПАТИИ (КОЛКАТА, ИНДИЯ) ~~~ 05.V.20 – ЕЖЕМЕСЯЧНОЕ ЗАСЕДАНИЕЕ НМГООО (ОДЕССА, УКРАИНА) ~~~ 15-17.V.20 – XV КОНФЕРЕНЦИЯ JAHC (ОРЛАНДО, ФЛОРИДА, США) ~~~ 21-24.V.20 - I МЕЖДУНАРОДНАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ "ГОМЕОПАТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ И ПРУВИНГИ" С СЕМИНАРОМ МАХЕША ГАНДИ (МОСКВА, РФ) ~~~ 12-13.VI.20 - ХХХ ЮБИЛЕЙНАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ ГОМЕОПАТОВ (СПб, РФ) ~~~ 05-06.IX.20 - I МЕЖДУНАРОДНЫЙ КОНГРЕСС IIHP (ПАНЧКУЛА, ХАРЬЯНА, ИНДИЯ) ~~~ 08-11.Х.20 – 99-Й БРИТАНСКИЙ ГОМЕОПАТИЧЕСКИЙ КОНГРЕСС (БОРНМУТ, ВЕЛИКОБРИТАНИЯ) ~~~ 12-14.ХI.20 – ICE-20 (КЁТЕН, ГЕРМАНИЯ) ~~~ 10-12.IV.21 - СЕМИНАР Э. РОССА ИЗ ЮАР "ИЗВЕСТНЫЕ СРЕДСТВА ИЗ ЗМЕЙ И ЗМЕИ АФРИКИ" (РИГА, ЛАТВИЯ) ~~~

Поиск:
Гомеопатия - это... Карта сайта Написать письмо врачам Написать письмо в аптеку Правила записи на консультации врачей
Публикации по гомеопатии Периодические профессиональные издания
Международные новости Семинары, конференции, форумы Одесские Гомеопатические Конгрессы
И снова о фаршированной рыбе Объявления для гомеопатов События, даты, поздравления и комментарии Книги и журналы для гомеопатов Новые издания по гомеопатии
Одесское гомеопатическое общество Анкеты консультантов и лекторов Общества
Одесская гомеопатическая аптека История аптеки Номенклатура динамизированных средств Монокомпонентные средства Многокомпонентные динамизированные средства Изготовление гомеопатических лекарств
История гомеопатии в регионе Materia medica Гомеопатия для чайников Вопрос - ответ Дружественные сайты
ВОЗМОЖНОСТИ ГОМЕОПАТИЧЕСКОЙ ТЕРАПИИ ПАЦИЕНТОВ С

НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННОЙ ДИСПЛАЗИЕЙ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ
В.Л. Слепова, В.В. Самсонова
г. Киев, Украина

Possibilities of homeopathic therapy of patients with undifferentiated connective tissue dysplasia. V.L. Slepova, V.V. Samsonova (Kyiv, Ukraine)

The paper gives a brief overview of the causes of development of undifferentiated connective tissue dysplasia and analysis of clinical consequences in such patients. Application of Calcium Fluoratum, Schuessler's salt No.1 DHU is the possibility of pathogenetic influence on undifferentiated connective tissue dysplasia and the treatment of some clinical conditions associated with this pathological condition.

Ключевые слова: НДСТ, соли Шюсслера, рекомендации
Ключовi слова: НДСТ, солi Шюслера, рекомендацiї
Key words: UCTD, Schuessler’s salts, recommendation’s
Проблема дисплазии соединительной ткани давно вызывает интерес медиков. Врачи различных специальностей регулярно наблюдали пациентов, у которых имеет место структурное невоспалительное поражение (часто врождённое или проявляющееся в молодом возрасте) отдельных органов или систем. Так, признаки синдрома Марфана были описаны в 1875 г. американским офтальмологом Э. Вильямсом (E. Williams), наблюдавшим эктопию хрусталика у брата и сестры, которые были исключительно высокими, и имели гипермобильные суставы от рождения. В последующие годы болезнь наблюдал французский профессор педиатрии Антуан Марфан, который представил в 1896 году клиническое наблюдение 5-летней девочки Габриэль с необычными, непрерывно прогрессирующими аномалиями скелета, и дал патологии своё имя.
Синдром Элерса-Данлоса описали в начале XX века два дерматолога: Эдвард Элерс (1863-1937) из Дании и Анри-Александр Данлос (1844-1912) из Франции. Группа наследственных заболеваний соединительной ткани и скелета была впервые выделена американским генетиком Mc Kusick в 1955 году. К тому времени она объединяла лишь некоторые нозологические формы: несовершенный остеогенез, синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, эластическую псевдоксантому и гаргоилизм [1].
Во второй половине ХХ века было накоплено огромное количество наблюдений, и первоначальные классификации уже не удовлетворяли клиницистов. В хронологии приёма согласованных рекомендаций по диагностике дисплазии соединительной ткани отражена напряжённая работа учёных - исследователей и практических клиницистов, - по упорядочиванию этого огромного массива данных. В 1986 году Берлинская нозология рассмотрела наследственное происхождение ДСТ; в 1994 году было предложено разделить ДСТ на дифференцированные (синдром Марфана, Элерса-Данлоса) и недифференцированные - MASS-синдром (Glesby M.J., Нечаева Г.И., Яковлев В.М.). В Генте (De Paepe A., 1994) были определены критерии диагностики синдрома Марфана, MASS-синдрома (Гентские критерии). В 1996 году последовали Вилльфраншские критерии (Р. Beigthon) cиндрома Элерса-Данлоса, в 1998 году - Брайтонские критерии диагностики синдрома гипермобильности суставов. В 2010 году были пересмотрены диагностические критерии синдрома Марфана [2]. В течение последующих трёх десятилетий, благодаря достижениям генетики, были описаны и классифицированы свыше 200 заболеваний соединительной ткани и скелета наследственного характера. Однако, по-прежнему отсутствуют чёткие критерии диагностики недифференцированной дисплазии соединительной ткани (НДСТ).
В последние 30 лет привычное клиническое течение многих известных болезней претерпело ряд изменений: возросла частота проявлений стигм дизэмбриогенеза у детей, отмечен рост частоты аллергических и аутоиммунных заболеваний [3]. Вызывает серьёзную обеспокоенность рост случаев внезапной смерти среди детей разного возраста.
С конца ХХ века опубликованы всё больше работ, поясняющих масштабность полиморфизма многих болезней дисплазией соединительной ткани (ДСТ). В XXI столетии это научное направление продолжает активное развитие. Изменения условий окружающей среды, последовавшие за интенсивным развитием промышленности в XIX–XX веках, воздействие громадного количества факторов (к встрече с которыми эволюционно человечество не было подготовлено), не могли не оставить следа. Организм человека должен был приспосабливаться к новым условиям существования. Многие авторы, изучающие эту проблему, считают, что изменения строения организма, его органов и систем, определены эволюционным приспособлением к условиям окружающей среды.
Дисплазия соединительной ткани (ДСТ) – генетически детерминированное нарушение развития соединительной ткани, приводящее к изменению её структуры и функций, и реализуемое в клиническом многообразии фенотипических признаков и органных проявлений. В настоящее время предложено подразделение ДСТ на дифференцированный и недифференцированный синдромы. Дифференцированные дисплазии характерны установленным генным или биохимическим дефектом, с определённым типом наследования и клинической картиной заболевания (синдром Марфана, синдром Элерса-Данлоса, несовершенный остеогенез, эластическая псевдоксантома и др.). Недифференцированные дисплазии соединительной ткани диагностируют в случаях, когда набор фенотипических признаков не соответствует ни одному из дифференцированных синдромов. Такие распространённость и полиморфизм клинических проявлений обусловлены морфо-функциональными особенностями соединительной ткани [4].
К соединительной ткани относят следующие ткани [4]:
Такие разные по строению и функции образования объединены в одну ткань благодаря общему эмбриональному происхождению. В ходе эмбрионального развития человек вначале является одноклеточным организмом (зигота), затем многоклеточным бестканевым (бластула, гаструла). Формирование тканей (гистогенез) происходит параллельно с развитием органов (органогенез). Наиболее рано «включаются» в жизнедеятельность эмбриона эпителиальные ткани и ткани, образующиеся из мезенхимы. Мезенхимное происхождение имеют несколько разновидностей тканей: кровь, собственно соединительные, хрящевые, костные ткани, которые в соответствии с принятой в настоящее время классификацией тканей входят в группу соединительных тканей.
Соединительная ткань не отвечает непосредственно за работу какого-либо органа или системы органов, но, играя вспомогательную роль во всех органах, составляет 60-90% от их массы. Эта ткань выполняет опорную, защитную и трофическую функции, непосредственно участвует в процессах оксигенации и гемостаза. Соединительная ткань образует строму всех органов и наружные покровы (дерму). Общие свойства всех соединительных тканей - происхождение из мезенхимы, выполнение опорных функций и структурное сходство. Структурное сходство заключено в высоком содержании межклеточного вещества и низком содержании клеточных элементов. В частности, к клеткам рыхлой соединительной ткани относят: фибробласты, тучные, плазматические, эндотелиальные клетки, а также клетки крови. Фибробласты участвуют в синтезе волокон соединительной ткани, протеогликанов, гликозаминогликанов, липидов, простагландинов, циклических нуклеотидов. Тучные клетки синтезируют гепарин, протеолитические ферменты, мукополисахариды; при их деградации образуются гистамин, серотонин, эозинофильный фактор. Общеизвестна роль тучных клеток в формировании аллергических реакций. Плазматические клетки происходят из В-лимфоцитов, и отвечают за синтез иммуноглобулинов. Эндотелиальные клетки выстилают кровеносные сосуды, участвуют в образовании новых капилляров. Гладкомышечные клетки обладают сократительной функцией, и расположены в стенках сосудов. Клетки крови (лейкоциты, лимфоциты, моноциты) обеспечивают иммунную защиту организма, а также фагоцитоз, секретируют монокины, лизоцим, интерферон, интерлейкины, некоторые факторы системы комплемента [6].
Системность поражения при патологии СТ во многом связана с распространением её в организме человека. Изменения соединительной ткани, связанные с нарушением синтеза и функции производных коллагеновых и эластических белков, затрагивают практически все органы и системы в организме человека. Такие структурные нарушения Р. Вeighton (1983) предложил назвать дисплазиями соединительной ткани [7].
Дисплазия соединительной ткани – это нарушение развития соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах вследствие генетически изменённого фибриллогенеза внеклеточного матрикса, приводящее к расстройству гомеостаза на тканевом, органном и организменном уровнях, в виде различных морфо-функциональных нарушений висцеральных и локомоторных органов, с прогредиентным течением [6].
Внутренняя основа организма, его наследственность (генотип) находит своё выражение при определённых условиях в развитии организма, с определёнными признаками (фенотип). Фенотип - результат взаимодействия генотипа со средой, результат реализации внутренних возможностей, заложенных в генотипе. Генотип определяет и контролирует фенотип. При смене генотипа изменяется реакция наследственной структуры на условия среды, новая норма реакции в прежней среде ведёт к развитию новых признаков [8].
Приспособление человеческого организма к воздействию неблагоприятных факторов происходит, прежде всего, путём изменениё в соединительной ткани. Данные молекулярно-генетического анализа показали, что наследственные болезни имеют высокий уровень фенотипической гетерогенности, связанной со спецификой мутационного повреждения, взаимодействием генов. Генетически предопределённые дефекты различных компонентов соединительной ткани приводят к снижению её стабильности, устойчивости, прочности, функциональности, и формированию клинических проявлений [9].
Таким образом, нарушенное состояние соединительной ткани ведёт к повреждению её функций, что может способствовать развитию заболеваний, т.к. изменяются функции и других тканей, на основе прежде всего дистрофии (белковой, жировой), снижения иммунной реактивности, повышения заболеваемости ОРВИ, с развитием аллергических, аутоиммунных реакций. Изменение практически всех функций соединительной ткани на фоне смены адаптивных возможностей организма ведёт к формированию разнообразных клинических вариантов проявления соединительнотканной недостаточности.
Недостаточная и неверная регенерация микроциркуляторного русла, на фоне общих и местных нарушений регуляторных систем синтеза и метаболизма коллагена, способствует развитию склерозирования паренхимы органов, изменению регенеративной способности соединительной ткани, хронизации дистрофических, атрофических, деструктивных процессов. Соединительная ткань и микроциркуляторное русло представляют единую обменно-транспортную среду, в связи с чем нарушения крово- и лимфообращения сопровождает огромное число синдромов и симптомов с развитием интерстициального отёка и постепенным формированием фиброза.
В основе развития ДСТ лежат мутации генов, ответственных за синтез или распад компонентов экстрацеллюлярного матрикса соединительной ткани. Это не заболевание, а состояние, в основе которого лежит ответная реакция организма на воздействие неблагоприятных факторов. Все проявления НДСТ следует разделять на группы, в зависимости от органов, систем и тканей, вовлечённых в диспластический процесс.
Важно понимать, что внешние и висцеральные признаки могут, в одном случае, выступать как самостоятельный изолированный дефект соединительной ткани, а в другом - как проявление системной наследственной патологии и плейотропного действия дефектных генов [10].
Распространённость дисплазии соединительной ткани достигает в современной популяции до 70 %. В связи с этим, при ДСТ имеет место разнообразие висцеральных изменений, изучение которых представляет собой важную и, одновременно, сложную задачу. Возможно, её решение позволит сохранить здоровье и жизнь многим пациентам.
Одним из возможных путей решения проблемы может быть рекомендация Регуляторной терапии Солями Шюсслера, а именно Кальциум флюоратум (Солью Шюсслера №1). Соль Шюсслера №1 является не столько симптоматическим, сколько патогенетическим средством для пациентов с НДСТ [12].
Основная биохимическая роль Кальциум флюоратум Соли Шюсслера №1 состоит в следующем [13]:
- поддержание эластичности тканей (способность к растяжению и сокращению): сухожилий, связок, стенок кровеносных сосудов;
- синтез кератина (волосы, ногти, роговица);
- восстановление защитного «каркаса» организма (зубы, кости, кожа);
- защита генома клетки: поддержка компрессии ДНК (эластичность гистоновых белков, поддерживающих хроматин в конденсированном состоянии);
Чувствительными «мишенями» для биохимической Регуляторной терапии являются: гладкомышечные клетки; эластиновые и коллагеновые волокна; эпителиальные клетки; зубная эмаль и дентин; остеобласты, остеокласты, остеоциты.
В настоящее время НДСТ рассматривают как результат мутационных повреждений. Основные «игроки» защиты от мутационных повреждений - гистоновые белки. Это простые белки с непростым характером. Совместно с ДНК - это основные структурные элементы хромосом, которые выполняют две функции: стабилизируют структуру хромосом и регулируют генную активность. Гистоны, как и все белки, синтезируются в цитоплазме, но синтез их происходит одновременно с синтезом ДНК, после чего они сразу проникают в ядро, чтобы подавить (блокировать) гены вновь образованной ДНК, которые не должны работать в данной клетке. Посттрансляционная модификация гистонов, которые изменяют структуру хроматина, влияет на активность гена. Есть несколько путей реализации этого процесса: ацетилирование/деацетилирование – через гистон (НАТ) ацетилтрансферазу и гистон деацетилазу (НDАС); метилирование; фосфорилирование аргинина, лизина или сериновых NH2 - групп в гистоновых белках
Предполагаемая модель биохимического ионного воздействия Кальциум флюоратум Соли Шюсслера №1 выглядит так: еальциевые ионы влияют на ковалентные связи, подлежащие ацетилированию, а фторидные ионы - ингибируют сериновые протеазы и другие ферменты [11].
Ниже приведена сводная таблица патофизиологического воздействия Кальциум флюоратум Соли Шюсслера №1 на различные органы и системы

пп

Соль Шюсслера №1

Кальциум флуоратум

Патофизиологическое обоснование

1.

Потребность в СШ№1: головной мозг, хрусталик глаза, сердце, лёгкие, надкостница, мышцы, связки

Мезенхимальное произхождение глии, СТ, эластичных структур и надкостницы определяет родственную минеральную чувствительность тканей

2.

Функционально необходим для поддержания эластичности тканей

Регуляция верного синтеза эластичных фибрилл, что обеспечит упругость всех структур, препятствуя склерозированию

3.

Имеет прямое отношение к структурным протеинам – кератин, коллаген, эластин.

Синтез кератина, коллагена, эластина регулируют синхронно кальциевые и фторидные ионы

4.

Важнейший элемент опорных тканей (каркас стромы) создаёт опору, но при нарушенном равновесии создаёт затвердение эластичных тканей

Способствует правильной организации структур фибрилл, но, при нарушенном равновесии, способствует процессам кальциноза волокнистых структур

5.

При относительных дефицитах (неверном распределении) - нарушение функции ретикулярных структур: грыжи, пролапсы, склонность к растяжениям, сколиозы т.д.

Влияние на все связочные структуры

6.

Зубы – их связывает единым каркасом десна – слабость каркаса приводит к нарушению целостности ряда зубов

Обеспечивает правильное формирование зубного ряда

7.

Надкостница, эмаль зуба – разрушение при дефиците Кальциум флуоратум, с другой стороны - образование экзостозов

Флуороапатитная защитная кристализация

8.

Кровеносные сосуды – эластичность венозной и артериальной стенки

Влияние на систему эластичных волокон сосудов - восстанавливает нарушенную эластичность

9.

Затвердения - железы, цирроз печени, твёрдые лимфатические узлы, укорочение связок и мышц. Твёрдые опухолевидные образования

Кальцификация, амилоидизация

10.

Склерозирование сетчатых структур мозга - тонкие волокна в мозге, особенно связующие левое и правое полушария; результат - забывчивость, разорванность мышления

Нарушена эластичность

11.

Современные средства коммуникации сильно нарушают баланс Кальциум флуоратум. Компьютеры, телевизор, застывший сконцентрированный взгляд на экран монитора – нарушают процессы мышления, т.к. физические движения глаз – импульс для движения мысли; это залог широкого и гибкого мышления, связанного с природными законами. Преобладание линейного мышления – это производное новых технологий.

· Влияние движений глаз на мозг – сенсонейронная обратная связь

· Отношения между состоянием мышц движения глаз и мозга - обратная связь рецептора

· Пресбиопия в результате нарушения эластичности ретикулярных волокон цилиарной мышцы, хрусталика, предупреждение развития – восполнение дефицита СШ№1

· Изменения в организации психики – снижение способности аккомодации требует развития большей широты видения - развития аналитических навыков и меньшей концентрации на деталях.

Духовные аспекты Кальциум флюоратум - Соли Шюсслера №1.
Основная функция Кальциум флуоратум: сохранение гибкости и растяжимости тканей. Гибкость нужна для всякого движения – в тканях, в органах, в организме в целом. Гибкость обеспечивает движение на всех уровнях: мыслей, эмоций, физического тела. Это выражено в оценке шагов и ответственность за них. Результат достижим, шаг за шагом, с оценкой шагов в соответствии со своими возможностями и внешними условиями, без остановки, без опоры на уже достигнутом: постоянное, умеренное, оцениваемое, гибкое движение. Нестабильность же соединительной ткани духовно коррелируют с более жёсткими мерами для укрепления уверенности в своих целях и методах их достижений.
Затвердения в теле сигнализируют о необходимости работы над гибкостью внутри, с потребностью ставить под сомнение жёсткие внутренние ограничения. Доведение до конца каждого шага, т.е. точная оценка завершённого шага, требует от человека учиться не планировать отдалённое будущее без решений задач сегодняшнего дня.
Соль Шюсслера №1 соответствует внутреннему движению вперёд в собственном духовном развитии. Это означает: брать на себя ответственность за своё движение, правильно определять направление и скорость движения, в соответствии с собственной истинной внутренней природой, принимать новые обстоятельства, находить равновесие между «закостенелостью» и «рыхлостью». В соответствии рекомендациям немецких экспертов Регуляторной терапии, Кальциум флуоратум Соль Шюсслера №1 DHU поможет восстановить и, в дальнейшем, сохранить эластичность всех тканей у пациентов с недифференцированной дисплазией соединительной ткани [14]. Пациентам с НДСТ рекомендовано принимать Соль Шюсслера №1 в возрастной дозировке, 4 раза в год, курсами длительностью в один месяц. Особенно важно придерживаться курсовых приёмов у детей во время периодов вытяжения. Например, ребенок 12 лет с недифференцированной дисплазией соединительной ткани, в анамнезе широкое паховое кольцо, диастаз прямых мышц живота, дисплазия тазобедренных суставов. У мамы - пролапс митрального клапана с добавочными хордами и диафрагмальная грыжа пищевода. Соль Шюсслера №1 DHU такому ребёнку будет назначена по следующей схеме: по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца в сентябре, январе, марте, июне [14].
В соответствии с инструкцией, таблетки Кальциум флуоратум Соли Шюсслера №1 DHU можно принимать с рождения [14], поэтому они могут быть рекомендованы для приёма детям до появления фенотипических признаков, независимо от возраста, при наличии стигм НДСТ у обоих родителей, или у мамы.
Таким образом, с помощью таких курсов приема Кальциум флуоратум Соли Шюсслера №1 DHU дети с НДСТ имеют шанс вырасти здоровыми, и избежать развития закономерных и ожидаемых клинических синдромов и патологических состояний.

БИБЛИОГРАФИЯ:
1. Grahame R. The revised (Brighton 1998) criteria for the diagnosis of benign joint hypermobility syndrome (BJHS). J.Rheumatol. 2000. Vol. 27. P. 1777-1779.
2. Нестеренко З.В. Дисплазия соединительной ткани – медико-социальный феномен XXI века // Боль, суставы, позвоночник. – 2012. -№1 (05).
3. Єршова І.Б. Позалікарняні пневмонії у дітей. Особливості діагностики і лікування / І.Б. Єршова, З.В. Нестеренко, Л.М. Осичнюк, Н.М. Головченко. - Луганськ, 2010. - С. 13-15.
4. Наследственные нарушения структуры и функции соединительной ткани Российские национальные рекомендации / Под ред. Э.В. Земцовского - М., 2009. - 66 с.
5.http://vmede.org/sait/?page=8&id=Gistologiya_atlas_bikov_ushk_2013&menu=Gistologiya_atlas_bikov_ushk_2013
6. Вершинина М.В. с соавт. // XIII Национальный конгресс по болезням органов дыхания. Санкт-Петербург, 10-14 ноября 2003 г.
7. Hakim A., Cherkas L., Grahame R., Spector T., MacGregor A. The genetic epidemiology of joint hypermobility: A population study of female twins. Arthritis & Rheumatism. 2004. Vol. 50. № 8. P. 2640-2644.
8. Нестеренко З.В. Феномен дисплазии соединительной ткани // Український медичний альманах. - 2008. - № 4. - С. 105-109.
9. Земцовский Э.В. Диспластические фенотипы. Диспластическое сердце. - СПб.: Ольга, 2007. - 80 с.
10. Дисплазия соединительной ткани / Под ред. Т.И. Кадуриной, В.Н. Горбуновой. - СПб.: Элби, 2009. - 714 с.
11. Zhen Han, Dr. Yepeng Luan, Prof. Yujun George Zheng Integration of Bioorthogonal Probes and Q?FRET for the Detection of Histone Acetyltransferase Activity // Chembiochem (A European journal of chemical biology) 12 October 2015 https://doi.org/10.1002/cbic.201500427 Volume16, Issue18, December 14, 2015, Pp. 2605-2609
12. FrahlingM.M., Kasperzik B. // Biochemie nach Dr Schussler September 2007;
13. Берике В.М., Дивей В.А. Двенадцать тканевых средств Шюсслера. – М., 2008;
14. Інструкцiя для медичного застосування препарату Кальцiум флуоратум Сiль доктора Шюсслера № 1 (Реєстрацiйне посвiдчення UA/12196/01/01, Наказ МОЗ України вiд 01.08.2017 №887)

Можливостi гомеопатичної терапiї пацiєнтів з недиференцiйованою дисплазiєю сполученої тканини. В.Л. Слєпова, В.В. Самсонова (Київ, Україна)
У статті наданий короткий огляд причин розвитку недиференційованої дисплазії сполучної тканини та аналіз клінічних наслідків у таких пацієнтів. Застосування Кальціум флуоратум Солі Шюсслера №1 ДХУ - це можливість патогенетичного впливу на недиференційовану дисплазію сполучної тканини, та лікування деяких клінічних станів, пов’язаних з цим патологічним станом.

Возможности гомеопатической терапии пациентов с недифференцированной дисплазией соединительной ткани. В.Л. Слепова, В.В. Самсонова (Киев, Украина)
В статье дан краткий обзор причин развития недифференцированной дисплазии соединительной ткани и анализ клинических последствий у таких пациентов. Применение Кальциум флуоратум Соли Шюсслера №1 ДХУ - это возможность патогенетического воздействия на недифференцированную дисплазию соединительной ткани и лечения некоторых клинических состояний, связанных с этим патологическим состоянием.

Информация об авторе. . Валерия Львовна Слепова, врач-педиатр, 10-летний опыт работы в отделении детской реанимации НИИ сердечно-сосудистой хирургии им. Н.М. Амосова. Врач-эксперт по Регуляторной терапии, зав. учебной частью Академии Регуляторной терапии, в течение 2-х лет ведёт занятия Международных Экспертных школ Регуляторной терапии. Участница ряда конференций и Коллегиумов врачей-гомеопатов, автор статей, модератор международных лекций и семинаров по регуляторной терапии и гомеопатии. Самсонова Виктория Владимировна, врач-терапевт, Президент Академии Регуляторной терапии. Эксперт по Регуляторной терапии. Организатор Международных школ Регуляторной терапии, регулярно принимает участие в международных конференциях по комплексной гомеопатии в качестве спикера. E-mail: valeriya.slepova@alpenpharma.com
 

Медицинский портал о гомеопатии и гомеопатах, в Одессе и мире. Прочтете все про лечение гомеопатией! Найдете центр гомеопатии. Гомеопатия аптека и гомеопатия форум. Гомеопатия в Украине



© 2003-2020



Рейтинг Mail.ru
Каталог@Mail.ru - каталог ресурсов интернет


Яндекс цитирования

Украина онлайн
УКРМЕД - Каталог Медичних Сайтiв в Українi Meddesk.ru - медицинская доска объявлений. Обмен ссылками.