@@11@@
Гомеопатия
Одесские крупинки или globuli по-одесски.

Украинский гомеопатический ежегодник: Влияние внутриклеточной инфекции на конституцию

~~~ 04.Х.18 – XV МЕЖДУНАРОДНЫЙ КОЛЛЕГИУМ ГОМЕОПАТОВ (ОДЕССА, УКРАИНА) ~~~ 05-07.Х.18 – МЕЖДУНАРОДНЫЙ СЕМИНАР ИНДИЙСКОГО ПРОФЕССОРА АДЖИТА КУЛКАРНИ (ОДЕССА, УКРАИНА) ~~~ 11-14.X.18 - 98-Й БРИТАНСКИЙ ГОМЕОПАТИЧЕСКИЙ КОНГРЕСС (ЛИВЕРПУЛЬ, ВЕЛИКОБРИТАНИЯ) ~~~ 19-21.Х.18 – МЕЖДУНАРОДНАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ AIH (КЛИВЛЕНД, США) ~~~ 20-21.X.2018 - МЕЖДУНАРОДНАЯ ГОМЕОПАТИЧЕСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ (СИДНЕЙ, АВСТРАЛИЯ) ~~~ 06.XI.18 – ЕЖЕМЕСЯЧНОЕ ЗАСЕДАНИЕ НМГООО (ОДЕССА, УКРАИНА) ~~~ 09-11.XI.18 – МЕЖДУНАРОДНЫЙ СЕМИНАР РУМЫНСКОГО ЛЕКТОРА Г. ЖУРЖА (КИЕВ, УКРАИНА) ~~~ 15-18.XI.18 – ОСЕННИЙ СИМПОЗИУМ ЕСН (СОФИЯ, БОЛГАРИЯ) ~~~ 22-24.XI.18 - ICE-18 - МЕЖДУНАРОДНЫЕ КЁТЕНСКИЕ ЧТЕНИЯ (КЁТЕН, ГЕРМАНИЯ) ~~~ 06-07.XII.18 – IX МЕЖДУНАРОДНАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ «ГОМЕОПАТИЯ В ЛЕЧЕБНОЙ ПРАКТИКЕ" (ВАЛЕНСИЯ, ИСПАНИЯ) ~~~ 18-19.I.19 – МЕЖДУНАРОДНАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ CEDH (НИЦЦА, ФРАНЦИЯ) ~~~ 18-20.I.19 – МЕГА-СЕМИНАР «ABC HOMEOPATHY»: Ф. МАСТЕР, Р. ШАНКАРАН, С. САРКАР (ИНДИЯ) ~~~ 25-26.I.19 – 29-Я МЕЖДУНАРОДНАЯ ГОМЕОПАТИЧЕСКАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ (МОСКВА, РФ) ~~~ 27-28.IV.19 – МЕЖДУНАРОДНАЯ КОНФЕРЕНЦИЯ WCHS (ВАНКУВЕР, КАНАДА) ~~~ 30.V-01.VI.19 – МЕЖДУНАРОДНЫЙ КОНГРЕСС «ГОМЕОПАТИЯ И МОРЕ» (ШТРАЛЬЗУНД, ГЕРМАНИЯ) ~~~ 25-28.IX.19 – 74-Й КОНГРЕСС LMHI (СОРРЕНТО, ИТАЛИЯ) ~~~

Поиск:
Гомеопатия - это... Карта сайта Написать письмо врачам Написать письмо в аптеку Правила записи на консультации врачей
Публикации по гомеопатии Периодические профессиональные издания
Международные новости Семинары, конференции, форумы Одесские Гомеопатические Конгрессы
И снова о фаршированной рыбе Объявления для гомеопатов События, даты, поздравления и комментарии Книги и журналы для гомеопатов Новые издания по гомеопатии
Одесское гомеопатическое общество Анкеты консультантов и лекторов Общества
Одесская гомеопатическая аптека История аптеки Номенклатура динамизированных средств Монокомпонентные средства Многокомпонентные динамизированные средства Изготовление гомеопатических лекарств
История гомеопатии в регионе Materia medica Гомеопатия для чайников Вопрос - ответ Дружественные сайты
ВЛИЯНИЕ ВНУТРИКЛЕТОЧНОЙ ИНФЕКЦИИ НА КОНСТИТУЦИЮ

Г.Ф. Мамченко, ГТ.М. Писковацкий
Украина, г. Одесса

Influence of Intracellular Infection on the Constitution G.F. Mamchenko, P.M. Piskovatsky (Odessa, Ukraine)
Our observations on the persons with constitutional burden showed that intracellular infection always accompanies it and is one of the clinical markers. These persons have undulating course of the pathological process when exacerbations are alternated by remissions. As a rule, exacetrbations was triggered more frequently by unfavorable exogenic effects promoting destabilization of the constitution with the following burden in majority of persons. Complex examination of chronic patients according to constitutional approach allowed to work out clinical, immunological and infectious markers of constitutional burden and define ways to homoeopathic treatment.

Международные статистические данные регистрируют значительный спад острых заболеваний и рост хронических, что свидетельствует о прогрессирующем нарушении внутренней среды человека - конституциональной отягощённости (КО). Инфекционная природа хронических болезней активно обсуждается [4,8,10,13,17], но конституциональный подход в оценке взаимоотношений организма с инфекцией все еще отсутствует. Ещё Ганеман указывал, что 7/8 хронических болезней инфекционно обусловлены [3]. С позиций гомеопатического, конституционального подхода, в основе КО лежат разнонаправленные сдвиги макро- и микроэлементов, предрасполагающие к развитию иммунодефицита, инфицированию, формированию хронической патологии [5,6,14,19].
У больных с хронической патологией на основе КО часто выявляют вялотекущее воспаление, нейроэндокринные и сосудистые поражения, опухолевую трансформацию, склероцирротиче-ское поражение органов и систем; их чаще не связывают с инфекцией, и ассоциируют с отдельными её проявлениями, либо с иными этиологическими факторами [2,9,12,14]. Поиск инфектагентов и опосредованных ими реакций привел к открытию не выявлявшихся ранее возбудителей (кампи-лобактер пилори, вирусы иммунодефицита человека), их серологических маркеров. Отсутствие инфекционного возбудителя в крови не отрицает наличия инфекции.
Ориентация современной медицины на органопатологию разрушила конституциональное направление. Вместе с тем, инфекционный процесс - это проявление биологического антагонизма патогенного агента и макроорганизма. Внутриклеточная (ВКИ) инфекция (герпес, хламидии, ми-коплазмы, токсоплазмы, вирус гепатита, ретровирусы), обладающая способностью преодолевать факторы защиты, на сегодня является наиболее распространённой, и, по данным многочисленных эпидемиологических исследований поражает от 80 до 95 % населения [4,8,10,16, 17].
Нами была предпринята попытка изучить влияние ВКИ на конституцию человека. С этой целью были обследованы 99 хронических больных с полиорганной патологией (19 практически здоровых лиц служили контролем). Возрастной, половой и социальный состав групп не различался. Верификацию инфекции осуществляли комплексно, на основании эпидемиологических, клинических данных, цитологических исследований, соскобов слизистых оболочек (уретры, цервикаль-ного канала, конъюнктивы, миндалин, желудка).
Для подтверждения ВКИ определяли антитела класса G методом иммуноферментного анализа (ИФА) к цитомегаловирусу -A-CMU-IgG; к вирусу герпеса 1-го типа - A-UHS-1-IgG; к вирусу герпеса 2-го типа - A-UHS-2-IgG; к хламидиям (С. trachoinatis, psittaci, pneumoniae) - A-Chlamy-IgG, и токсоплазме (Т. gondii) - A-Toxo-IgG (рис. 1). Признаки цитопатогенного действия ВКИ на эпителий слизистых подтверждали определением антигенов возбудителей в моче и соскобах слизистых методом ИФА: антиген цитомегаловируса - Ag-CMU, антиген вируса простого герпеса 2-го типа - Ag-UHS-2, комплексный хламидийный антиген (С. trachomatis, psittaci, pneumoniae) - Ag-Chlamy, уреаплазма-антиген (Ur. urealiticum, M. hominis, M. pneumoniae) - Ag-Ureaplasma (рис. 2).
По данным посева кала и микроскопического исследования биоптатов слизистой (желудка, двенадцатиперстной кишки) оценивали внеклеточных возбудителей, выступающих в качестве суперинфекции при персистентной ВКИ (рис 3). Изучали состояние иммунной системы, определяя количество лейкоцитов, лейкограмму, численность субпопуляций лимфоцитов по реакциям розет-кообразования, иммунорегуляторный индекс (Тх/Тс), концентрацию иммуноглобулинов (IgA, IgG, IgM, IgE), циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), титр комплемента.
У больных основной группы при комплексном обследовании выявлены многочисленные синдромы, которые не укладывались в привычные классификации. В силу этих особенностей их не разделяли по нозологическому принципу, так как у многих на фоне органной (полиорганной) патологии выявлены признаки системности поражения различных глубины и направленности.
Все обследованные были фенотипированы по С. Ганеману, что позволило дифференцировать их по признакам КО, с учетом лежащих в ее основе метаболических нарушений; в основу фе-нотипирования легло сопоставление клинической картины заболевания с лекарственными патоге-незами конституциональных средств, воплощающих структурные нарушения обмена [1,5,7,15,18, 19]. Выявленный у данных больных клинический полиморфизм проявлений позволил увидеть иммунные механизмы формирования патологии на конституциональном уровне. Систематизация конституционального реагирования (по данным клинических, иммунологических и верифицирующих инфекции исследований) позволила оценить реактивность организма с учетом конституциональных различий, распределив виды КО на 3 группы (табл. 1).
В группе контроля выявляли нормоиммунный тип реагирования. У этих пациентов клиника, течение, исход инфекции находились в прямой зависимости от вирулентности и инвазивности возбудителя. Как правило, наблюдали полное выздоровление. Определяли анамнестические антитела к ВКИ в субпороговых титрах; следы аутоантител, отражающие, процессы репаративной регенерации (рис.4); отсутствовали маркеры внутриклеточной персистенции (рис. 1-3).
В группу «псора» отнесли больных с ведущими фоновыми функциональными нарушениями. Клиническим выражением были территориально разрозненные синдромы, которые проявлялись в различных сочетаниях: церебральный, кардиальный, нейроэндокринный, реже - гастроэнтерологический, бронхопульмональный; в их основе преобладала нейровегетативная дисфункции, с соответствующими дистрофическими изменениями в органах-мишенях. Гомеостаз сохранялся за счет компенсаторной деятельности нейроэндокринной, иммунной систем. Инфекционные проявления чаще были локальными - выявляли не более 2-х возбудителей. Дисбактериоз желудочно-кишечного тракта не превышал 1 степени (рис. 1-3). Преобладал гипоиммунный вариант реактивности, с легкой иммунопатией потребления, тенденцией к снижению основных показателей имму-нограммы, признаками сенсибилизации к слизистым бронхов, желудка, синовии (рис. 4).
У большинства больных с «сикозом» метаболические нарушения носили манифестный характер, определяя патогенез и клинику соответствующих заболеваний (атеросклероз, сахарный диабет, почечно- и желчно-каменная болезнь, подагра). Инфекция проявлялась стойкими воспалительными синдромами в.различных органах. В основе кардиального синдрома лежали явления ко-ронарита, миоперикардита. Церебральный синдром был представлен чаще проявлениями ликвор-ной гипертензии на фоне хронического менингоэнцефалита. Бронхоспастический синдром протекал на фоне сопутствующих бронхита, риносинусита, фронтита. Мочеполовая система являлась одним из основных резервуаров инфекции, и поражения протекали по типу пиело-, гломерулонефрита, уролитиаза, цистита, уретрита, простатита, аднексита. Со стороны органов пищеварения преобладал гастроэнтероколит, с частым вовлечением гепато-панкреато-билиарной системы, развитием холелитиаза. Поражение 2-3 регионов (и связанных с ними систем) сочеталось с нарушениями опорно-двигательного аппарата по типу полиартрита, артроза, остеохондроза. Сикоз характеризуется ростом числа внутриклеточных возбудителей (от 2 до 4), а их актуальность подтверждали не только более высокие титры антител в сыворотке крови, но и более частое и более массивное выделение антигена во внешнюю среду (рис. 1,2). Отмечали дисбактериоз І-ІІ степени (с наклонностью к аутоиммунным реакциям супрессорного контроля, умеренным повышением активности комплемента и накоплением иммунных комплексов). В ряде случаев отмечали тенденцию к повышению реагинов (Ig E), что выражалось увеличением частоты атопических реакций. У трети больных наблюдали иммунокомплексное повреждение органов и тканей. Отмечали тенденцию к повышению уровня аутоантител к органам, наиболее вовлеченым в воспалительный процесс - печени, бронхам, почкам, сердцу, синовии (рис.4).
Таблица 1. Особенности воздействия внутриклеточной инфекции на конституцию человека
  Здоровая конституция Конституциональная отягощенность
    Псора Сикоз Люизинин
Иммунные механизмы Иммунный Гипоиммунный Гипериммунный Дискразический (извращенный)
Клинические особенности патологии Острое воспаление соответственно путям инфицирования или невосприимчивость к инфекции Затяжное течение воспалит, процесса соответств. путям инфицирования. Клиника веге-тативн. дисфункций Затяжное хроническое течение воспалительного процесса с клиникой недифференцированного коллагеноза с периодическими обострениями Вялотекущ. аутоиммунное воспаление с преобладающ, атрофическ. изменен, в слизис. оболочках и склероцирро-тич. поражениями паренхиматозных органов
Исход Выздоровление Астено-вегетатив-ные расстройства Вялотек. воспаление, конкрементообразова-ние,формирован, функциональной недоста-точн. орган, и систем Грубые структурно-функциональные нарушения органов и тканей (язвы, опухолевое перерождение и др.)
Варианты персистенции Моноинфекция, абортивное течение Преимущественно внутриклеточная, не более двух возбудителей Вероятность большего сочетания возбудителей, суперинфекции Ареактивные или извращенные формы инфекции, кисты возбудителей разных таксонов

К «люэзинической» группе отнесли больных с аутоиммунными (системными, органоспеци-фическими), септическими, опухолевыми процессами, у которых были выражены признаки структурной перестройки органов и тканей, архитектоники сосудов. Это были лица с ревматоидным артритом, ревматическими декомпенсированными пороками сердца, кардиомиопатиями, системными заболеваниями соединительной ткани, тяжёлым течением сахарного диабета, гипертонической болезнью ІІ-ЇЇІ ст., выраженным атеросклерозом, декомпенсированным циррозом печени. Тяжесть их состояния определялась преимущественно декомпенсацией со стороны пораженных органов и систем. У большинства из указанных лиц данная патология характеризовалась глубокими нарушениями гомеостаза. Декомпенсация пораженных систем определялась доминирующей органопатологией (печеночной, почечной, легочной, сердечно-сосудистой). Наблюдали параллелизм между расширением спектра внутриклеточных возбудителей и степенью дисбактериоза. Инфекция носила преимущественно смешанный характер, и была представлена возбудителями из разных таксономических групп (рис. 1,2,3). Иммунологические изменения носили гетерогенный (дискразический) характер. Обобщив полученные результаты, мы выделили 3 типа иммунологических изменений в группе «люэзин»: 1) аутоиммунный тип поражения у больных с органо-специфическими (люпоидный нефрит, хронический агрессивный гепатит) и системными заболеваниями соединительной ткани. Данную патологию характеризовали повышение иммунных комплексов, реагинов, значительный рост титров аутоантител к наиболее повреждаемым органам, активацией комплемента; 2) гипоиммунный тип выявляли у больных с септическими процессами, и значительными нарушениями всех звеньев иммунитета. Т-клеточный дефицит (с преобладающим дефицитом Т-хелперов), снижение уровня иммуноглобулинов, активности комплемента, угнете-I нием фагоцитоза. Изменения иммунитета при онкопатологии носили несп
Во всех трех подгруппах (с определенными количественными различиями) наблюдались I аутоиммунные поражения с вовлечением «забарьерных» органов (мозга, щитовидной железы, поджелудочной железы) (рис.4). Сопоставление патогенетических особенностей воздействия ВКИ на здоровый и конституционально отягощенный организм, по данным клинико-иммунологиче-ского обследования, позволяет провести между ними различия. ВКИ, воздействуя на исходно здоровый организм, провоцируют защитную реакцию организма с последующим выздоровлением, а у лиц с отягощенной конституцией вызывает повреждающее действие в зависимости от типа конституционального реагирования.
Как показали наши наблюдения над лицами с конституциональной отягощённостью, ВКИ является обязательным её спутником и одним из клинических маркеров. У таких лиц наблюдали волнообразное течение патологического процесса, в котором периоды обострения сменялись ремиссией. Как правило, обострение провоцировалось чаще неблагоприятными экзогенными воздействиями, способствуя дестабилизации конституции, ее отягощениею у большинства лиц.
Воздействие ВКИ на пациентов с КО способствовало развитию разнонаправленных иммунологических и патоморфологических изменений местного (регионарного) или генерализованного характера. У этих лиц, несмотря на различие в биологических свойствах возбудителей, развивались сходные синдромы, вариабельность которых определяляется в значительной степени характером КО. При этом степень поражения организма ВКИ увеличивалась в той пропорции, в какой изменялась естественная сопротивляемость организма.
Выявленные нами разнонаправленные типы иммунного реагирования, отличающие отягощенную конституцию от здоровой - это своеобразный иммунологический феномен с биологическим защитным смыслом, но в условиях персистенции ВКИ, приобретающий патологическое повреждающее действие.
Модифицированные в организме субстанциями собственного тела компонеты возбудителей лежат в основе формирования различных реакций иммунной системы - от нормального иммунного ответа, до тяжёлых аутоиммунных или анергических состояний.
Обнаружение в крови здоровых людей малых, а у пораженных инфекцией - более высоких концентраций антител против различных антигенных субстанций инфекционного генеза позволяет относить их в первом случае к «транспортерам» отживших макромолекул, во втором - к маркерам инфекций, а при наличии высокого уровня аутоантител - к маркерам дискразического поражения инфекционного генеза. Во всех случаях инфекция является пусковым механизмом развития различных по своим последствиям реакций организма, определяющих судьбу инфекции.
Рис. 1 Внутриклеточные возбудители (по уровню антител в сыворотке крови, выраженных в -log2 титров, определяемых в ИФА)

Рис. 2 Внутриклеточные возбудители (по уровню антигенов в моче и соскобах, выраженных в -log2 титров, определяемых в ИФА)

Рис. 3 Средние показатели количества внеклеточных возбудителей (в условных инфекционных единицах -lg количества микробных тел) по данным посева кала на дисбактериоз и исследований биоптатов слизистых ЖКТ при различных конституциональных типах.

Хронобиологическая закономерность вовлечения в патологический процесс отдельных параметров организма под влиянием персистентной ВКИ, связана с состоянием иммунной защиты, контролирующей как эндогенные метаболические процессы, так и проникновение в организм инфекции, взаимозависимость между ними. Опосредованные нейрогуморальные и гормональные связи с иммунной системой объясняют вовлечённость последней не только в иммунные заболевания, но и в любые, в патогенезе которых иммунная система не является определяющей.
От сохранности иммунной защиты, характера и степени выраженности иммунодефицита зависит судьба инфекции: полное разрешение возможно при здоровой конституции, персистенция - удел КО.
Рис. 4 Средние величины -Iog2 титров аутоантител к органам и тканям при различных конституциональных типах

ВЫВОДЫ:
1. Конституциональный подход, предусматривающий оценку патологии в целом, позволил территориально разобщенные клинические синдромокомплексы, провоцируемые инфекцией у лиц с КО, объединить между собой (с учетом патологического иммунного реагирования) в 3 группы: гипоиммунный, гипериммунный, дискразический.
2. У лиц с КО, проявляющейся различными видами диатезов, вследствие неполноценности или отсутствия иммунологического надзора, в организме развивается хроническая инфекция, ко торая дает толчок к развитию иммунных реакций патологической направленности (от дистрофии до аутоиммунных, септических, иммунопролиферативных заболеваний). В свою очередь, персис- тентная ВКИ, дестабилизируя конституцию, приближает её к наиболее тяжёлым вариантам пора жения организма - люезиническому диатезу..
3. Комплексное обследование хронических больных в соответствии с конституциональ- ным'подходом позволило разработать клинические, иммунологические, инфекционные маркеры конституциональной отягощенности.

ЛИТЕРАТУРА:
1. Вавилова Н.М. Гомеопатическая фармакодинамика.- Ростов-н/Д.: Гефест. - 1992. — т. 1.
2. Внутренние болезни./Под ред. Е. Браунвальда, К.Д.Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа и др. - М.: Медицина, 1994. - кн. 4. - 254 с.
3. Ганеман С. Органон врачебного искусства. - С.П.Б.; Б.И. 1884, параграфы 204-207.
4. Генерализованная герпетическая инфекция. Под общ. ред. Вотякова В.И., Коломийца А.Г. Мн.:Навука і техніка, 1992. - 258 с.
5. Глаз B.C. Лечение бронхолегочных заболеваний неспецифической этиологии у детей гомеопа тическими средствами. М.: Медицина, 1988. - 24 с.
6. Дранник Г.Н.,Гриневич Ю.А.,Дизик Г.М. Иммунотропные препараты.-К.:Здоров'я,1994. -288 с.
7. Дильман В.М. Эндокринологическая онкология. - Л.: Медицина, 1983. - 58 с.
8. Дилъман В.М. Четыре модели медицины. - Л.: Медицина, 1987. - 244 с.
9. Кёлер Г. Гомеопатия. М.:Медицина, 1989. - С. 142.
10. Кравков Н.П. О пределах чувствительности живой протоплазмы .//Успехи экспериментальной патологии). - 1924 - т.З., вып.3-4. - С. 147 - 172.
11. Козлова В.И.,Пухнер А.Ф. Вирусные, хламидийные и микоплазменные заболевания генита лий. - М.: Авиценна, ЮНИТИ, 1995. - 317 с.
12. Левин М., Митяева Т. Астрология, XX век. - М.: Юпитер, АН СССР, 1991. - 28 с.
13. Липницкий Т.М. Гомеопатия. Основные проблемы. - М: Б.п.1964 - С. 46-54.
14. Мавров И.И. Половые болезни. К.: Укр. энцикл.;М.: АСТ-Пресс, 1994.
15. Мамченко Г.Ф. Использование гомеопатических средств в лечении больных сахарным диабе том // Врачебное дело. - 1992. -№11.-С.34.
16. Мамченко Г.Ф., Юрлов В.Н. К вопросу о механизме действия гомеопатических лекарств. Вестник современной медицины. - Полтава, 1995, - С. 24.
17. Мамченко Г.Ф. Системные заболевания соединительной ткани в аспекте гомеопатии.//Сб. по ревматологии. - Одесса, 1995, - С.48.
18. Мамченко Г.Ф.. Башмакова Н.В. Гомеопатическое лечение язвенной болезни. Вестник совре менной медицины. - Полтава, 1995. - С.56.
19. Мамченко Г.Ф., Писковацкий П.М. Сравнительная оценка возможностей комплексного алло патического и гомеопатического лечения холелитиаза и уролитиаза // Сб.матер.конференции "Биоминералогия и медицинская экология". - Волынь, 1995, - С. 100.
20. Петров Р.В. Иммунология. - М.: Медицина, 1982. - 367 с.
21. Попова Т.Д., Зеликман Т.Я. Гомеопатическая терапия. - К.: Здоровья, 1990 - С.34.
22. Патофизиология. Курс лекций. // Под ред. проф. П.ФЛитвицкого. - М. Медицина, 1995. - С.91.
23. Савчук В.И. Микроэлементы в конкрементах и мочевом песке. //Сб.матер.конференции "Био минералогия и медицинская экология". - Волынь, 1995, - С.77.
24. Санчес Ортега Р. Хронические миазмы //Архив гомеопатии. - 1992. - N 2.
25. Система иммунитета при заболеваниях внутренних органов //Под ред. проф. И.М.Ганджи. - К.: Здоров'я, 1985.-280 с.
26. Тейлор Р.Б. Трудный диагноз. - М. Медицина, 1992. -т. 1.
27. Фаррингтон Э. Гомеопатическая клиническая фармакология. - К.:Колос,ИТЭМ, 1992. - С. 46.
28. Цинзерлинг А.В. Общая патология человека. - М.: Медицина. 1990 - /в 2-х т./.
29. Цинзерлинг А.В. Современные инфекции. Патологическая анатомия и вопросы патогенеза. - СПб: Сотис, 1993. - 363 с.
30. Шаретт Ж. Практическое гомеопатическое лекарствоведение.- К,: УРЕ, 1990. - С. 18.
31. Швабе В. Гомеопатические лекарственные средства. - М: 6.и, 1967. - с.346.
32. Ullman D. Homoopatie. -Munchen: Volstandige Taschenhausgabe, 1992. -P. 65.

Вплив внутрішньоклітинної інфекції (ВКІ) на конституцію Г.Ф. Мамченко, П.М. Шсковацький (Одеса, Україна)
Як продемонстрували дослідження авторів за особами з конституційною обтяженістю, ВКІ є обоє піковим її супутником і одним з клінічних маркерів. У таких хворих реєстрували хвилеподібний перебіг патологічного процесу, де періоди загострення змінюються ремісією. Проте, загострення частіше спричинювали негативні екзогенні впливи, що призводило до конституційної дестабілізації, із послідовним обтяжуванням у більшості з досліджених. Комплексне обстеження хронічних хворих (відповідно з конституційним підходом) дозволило розробити клінічні, імунологічні, інфекційні маркери конституційної обтяжуваності, та визначити підходи до гомеопатичного лікування.
 

Украинский гомеопатический ежегодник: Влияние внутриклеточной инфекции на конституцию
Гомеопатические книги и книги по гомеопатии.



© 2003-2018



Рейтинг Mail.ru
Каталог@Mail.ru - каталог ресурсов интернет


Яндекс цитирования

Украина онлайн
УКРМЕД - Каталог Медичних Сайтiв в Українi Meddesk.ru - медицинская доска объявлений. Обмен ссылками.